| Согласно рекомендациям NCEP ATP III синдром инсулинорезистентности и СД типа 2 являются эквивалентами ИБС, что требует наряду с диетическими рекомендациями назначения препаратов, снижающих липиды. При инсулинорезистентности в плазме крови регистрируются повышение уровня Тг, снижение ХС ЛВП, при этом уровень ХС ЛВП может быть несколько повышен или нормальный. При инсулинорезистентности и ИНСД происходят качественные изменения в апобелках (гликирование), вследствие чего ЛОНП И ЛНП “не узнаются” апо-Е- и апо-В-рецепторами ( |
| В 1989 г. N. Kaplan дополнительно выделил абдоминальное ожирение как важнейший этиологический фактор формирования инсулинорезистентности и, объединив его с артериальной гипертонией, сахарным диабетом и гипертриглицеридемией, ввел понятие ”смертельный квартет” [17]. В 1992 г. Haffner предложил термин «синдром инсулинорезистентности» как наиболее точно отражающий этиологию заболевания [14]. Тем не менее, начиная с середины 90-х годов для обозначения названной патологии чаще всего используется понятие «метаболический синдром», предложенный M. Henefeld и W. Leonhardt еще в 1980 г. |
| Интересно, что в 60–е годы американские страховые компании относили подагру к болезням с повышенным риском смертности. Затем было показано, что погибают больные подагрой в возрасте и от причин, не отличающихся от популяции. Главный вопрос заключается не только в простом увеличении факторов риска, приводящих к сердечно–сосудистым болезням. Основной интерес представляет значимость влияния этих факторов на течение подагры и наоборот. Здесь основным компонентом, имеющим непосредственное значение, является синдром инсулинорезистентности. |
| Для оценки базальной функции ?-клеток и инсулинорезистентности применялись гомеостатические модели оценки (HOMA B и HOMA-IR соответственно). Расчет проводился по формулам: HOMA B=20?инсулин натощак/(глюкоза плазмы натощак – 3,5); HOMA-IR=глюкоза плазмы натощак?инсулин натощак/22,5. |
