| ШОК (АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ, ТРАВМАТИЧЕСКИЙ) — чрезвычайно сложное и опасное для жизни патофизиологическое состояние, развивающееся в организме в результате тяжелых травм или других необычных воздействий. |
| Классификация Принятая в России классификация травм грудной клетки подразделяет их на закрытые ранения и проникающие ранения грудной клетки Классификация Коллегии Травматологов Американского Общества Хирургов. Повреждения грудной клетки подразделяют на неотложные состояния, непосредственно угрожающие жизни пострадавшего, и на потенциально опасные для жизни. Травмы, непосредственно угрожающие жизни, могут привести к летальному исходу за несколько минут. Несмотря на значительное многообразие характера и интенсивности нарушений, в первую очередь к ним необходимо отнести: расстройства внешнего дыхания (респираторные), расстройства кровообращения (циркуляторные), шок. |
| Психологический шок. Существует мнение, что в случае, когда получивший травму не в состояние отпустить прикушенный язык или разжать пальцы нужно громко и уверенно скомандовать: "Падай!" - и помочь упасть. Мышцы, сведённые судорогой, должны прийти в норму. |
| Патофизиология шока Шок - остроразвивающаяся общая рефлекторная патологическая реакция организма на действие экстремальных раздражителей, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций и имеющая в своей основе глубокие парабиотические нарушения в ЦНС. 1795 г. - Джеймс Латт предложил термин “шок”. Амбруаз Паре 1675 г. описывал состояние шока. Шок вызывается раздражителями: Сила, интенсивность и продолжительность действия раздражителя должна быть: необычной чрезвычайной чрезмерной Экстремальные раздражители: Примеры раздражителей: размозжение мягких тканей переломы повреждение грудной клетки и брюшной полости огнестрельные ранения обширные ожоги несовместимость крови антигенные вещества гистамины, пептоны электрический шок ионизирующая радиация психическая травма Виды шока: Травматический Операционный (хирургический) Ожоговый Постгемотрансфузионный Анафилактический Кардиогенный Электрический Лучевой Психический (психогенный) |
| Отдельно необходимо остановиться на понятии спинального шока. Патогенетические и патофизиологические механизмы спинномозгового (спинального) шока до конца не выяснены. Клинически он выражается в атоническом параличе, арефлексии, анестезии всех видов чувствительности ниже уровня травмы, а в некоторых случаях и на 2-3 сегмента выше этого уровня, отсутствии функций тазовых органов, быстром присоединении трофических расстройств. Это происходит в результате травматического перераздражения спинного мозга или лишения супраспинального влияния на него со стороны среднего и продолговатого мозга с нарушением межнейрональных связей. Для спинального шока характерна обратимость неврологических нарушений в остром и раннем периодах позвоночно-спинномозговой травмы. Глубина и продолжительность шока зависят от тяжести травмы. Первыми признаком окончания спинномозгового шока являются восстановление бульбокавернозного рефлекса и смыкания ануса. Спинальный шок поддерживается или даже углубляется, если не ликвидированы сдавление спинного мозга и нестабильность позвоночника. Поддерживают спинальный шок и воспалительные осложнения со стороны мочевыводящих путей, легких, а также гемодинамические расстройства. В этих случаях шок может длиться месяцами и даже годами, поддерживая и углубляя образовавшиеся пролежни, препятствуя выработке спинального автоматизма функции тазовых органов. Наличие или отсутствие спинального шока никоим образом не влияет на вопросы показаний или противопоказаний к оперативному лечению позвоночно-спинномозговой травмы. |
| Сочетание ожогов кожи с поражением органов дыхания и отравлением продуктами горения известно в литературе как многофакторное поражение (А.А. Баткин, и др., 1978) или термотоксическая травма (Г.А. Можаев и др., 1995). Шок при этих поражениях наступает чаще и протекает тяжелее, чем ожоговый шок при термотравме в чистом виде. Смерть при шоке от термотоксического поражения, если противошоковая терапия носит стандартный характер, рассчитанный на ожоговый шок в чистом виде, наступает, как правило, в ближайшие часы после многофакторного поражения. Согласно нашим данным, основанным на 38 наблюдениях, смерть при шоке от термотоксического поражения наступает не позднее 48 часов после травмы. А по сравнению с частотой летальных исходов при ожоговом шоке, смерть от шока при термотоксической травме, по нашим данным, наблюдается в 2 раза чаще. Неблагоприятный прогноз при шоке от термотоксической травмы наиболее вероятен у 67 % лиц, средний возраст которых для мужчин составляет 39 лет, а для женщин 57 лет с ожогами III-IV степени в комбинации с ожогом верхних дыхательных путей (6%), отравлением наркотиками (6%), угарным газом(25%), черепно-мозговой травмой(6%). Поскольку наиболее тяжелым компонентом шока при термотоксической травме, как видно из приведенных данных, является гипоксия дыхательного гемического и циркуляторного генеза, у данного контингента пораженных есть абсолютные показания для применения в комплексе противошоковых мероприятий перфторана на фоне насыщения организма пораженных кислородом путем ингаляции, ИВЛ или ГБО. |
| При оказании помощи больному с закрытой травмой живота это становится непреложным, и даже при кажущемся благополучии необходимо проводить противошоковую терапию, понимая шок как собирательное представление о вынужденном, экстренном включении в организме вышеперечисленных процессов. Взяв за аксиому неизбежное при травме живота развитие шока (часто в сочетании с коллапсом) и не' дожидаясь уточнения его степени (после завершения цикла своего развития шок может стать необратимым), следует начинать неотложную противошоковую терапию, обеспечивая раннюю органотопическую диагностику и радикальное лечение. Если шок длится более 6 часов, развиваются дегенеративные изменения паренхиматозных органов и мозга. Отражением тяжести травмы и шока является острая почечная недостаточность. Возникает олигурия, моча становится кровянистой, содержащей белок, креатин, зернистые цилиндры, темно-коричневые сгустки и пигментированные зернышки. Реакция мочи резко кислая, суточное количество ее падает. Углубляются изменения в психической сфере: апатия перемежается с фазами беспокойства и страха. Усиливается жажда, появляется рвота, возникают отеки. Количество мочевины, калия, фосфатов крови увеличивается, резервная щелочность крозн прогрессивно падает. Через неделю больные с прогрессирующей-почечной недостаточностью погибают при явлениях азотемии и уремии. |
| Шок – сложный патологический процесс. В ответ на мощный стресс (внешний или внутренний) включаются адаптивные механизмы для устранения возникших нарушений и восстановления гомеостаза. Первая реакция – максимальный выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), перераспределение жидкостей с нарушением микроциркуляции, внутриклеточных ферментативных цепей с клеточной гипоксией и ацидозом. Возникшая ситуация требует новых затрат энергии, а следовательно, дополнительного количества О2 и субстратов окисления, что на первых порах достигается усилением функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Однако резервы компенсации клетки, органа и организма в целом имеют строго индивидуальные пределы. При воздействии чрезмерных раздражителей эти резервы быстро исчерпываются, несмотря на непрерывность восстановительных процессов. Интенсивность метаболизма начинает существенно превышать скорость анаболизма, в результате чего резко снижается количество резервных субстратов метаболизма и донаторов энергии (макроэргических фосфорных соединений – АТФ, АДФ, КФ), а обмен организма в целом или в одной из его систем переходит на иной (более низкий) уровень функционирования. |
| Травматический шок - общая реакция организма на тяжелое повреждение, в патогенезе которого центральное место занимает нарушение тканевого кровотока. Возникают нарушения регуляции жизненно важных систем и органов. Эта разновидность шока может быть вызвана множеством факторов: переломами, ранениями, кровоизлияниями, размозжением конечностей, прободением внутренних органов, ожогами, отморожениями, длительным наложением жгута. В течение шока различают две фазы: - эректильную (проявляется общим беспокойством, температура может быть повышенной или нормальной); торпидную (сознание угнетенно, температура нормальная или понижена, зрачки нормальные или слабо реагируют на свет, слизистые бледные). |
| Наиболее значимые для практики результаты исследований интенсивной терапии, полученные с помощью доказательной медицины В настоящее время проспективные рандомизированные контролируемые исследования (ПРКИ) являются обязательным стандартом в клинических испытаниях новых фармакологических препаратов и методов терапии. Действительностью нашей жизни стала международная кооперация специалистов, работающих по единым протоколам терапии и критериям включения больных в исследование, позволяющая значительно ускорить процесс производства заключений по оценке эффективности отдельных препаратов и методик лечения. Трудно не согласиться с тем, что история медицины прежде не знала такого "взрыва" хорошо организованных клинических исследований, как это случилось в последние 15 лет [10-25 и др.]. Выделим наиболее существенные новые знания, полученные с помощью идеологии ДМ в отдельных контролируемых исследованиях, потенциально позволяющие улучшить результаты лечения при их распространении в практике. Мы попытались сконцентрировать внимание как на использовании лекарственных средств, так и отдельных методик или какой-либо стратегии в интенсивной терапии в последнее десятилетие. С этой целью нам показалась логичной их группировка по синдромно-нозологическому признаку. |
| Септический шок возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих и жёлчных путей, пневмонии, панкреонекрозе, септических родах и аборте. Чаще всего септический шок возникает в результате действия грамотрицательных бактерий (Е. coli, Klebsiella, Proteus), но патогенными могут быть и другие агенты (грамположительные бактерии, вирусы, грибки, простейшие). Патогенез Изменения сосудистого русла имеют различную направленность (в зависимости от вида микроорганизмов, обусловивших септический шок) Грамположительная флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и последующее образование плазмокини-нов. В результате действия последних развиваются паралич сосудов и артериальная гипотёнзия по изоволемическому типу Грамотрицательная флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и последующему сужению сосудов Нарушения сократительной функции миокарда при септическом шоке наступают на поздних сроках, в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме прямого влияния токсинов на миокард, имеет значение сгущение крови, особенно значительное при перитоните и панкреонекрозе Дыхательная недостаточность при септическом шоке обусловлена: синдромом шокового лёгкого, зависящего от нарушения микроциркуляции ухудшением сократимости дыхательных мышц несоответствием между функцией лёгких и возросшими требованиями к вентиляции (тахипноэ создаёт компенсаторный дыхательный алкалоз в ответ на избыточное образование органических кислот и угольной кислоты; гипервентиляция также связана с лихорадкой и прямым действием токсинов бактерий на дыхательный центр) Печёночная недостаточность бывает обусловлена бактериемией, эндотоксемией, а также гипоперфузией и гипоксией органа. Истощаются фиксированные макрофаги (купферовские клетки), возникает портальная гипертензия Нарушения реологии крови. С одной стороны, поражение печени приводит к уменьшению, образования протромбина и повышению фибринолитической активности крови. С другой стороны, уровень фибриногена в крови остаётся высоким, а уровень эндогенного гепарина снижается. Поэтому гиперкоагуляция сохраняется и создаются условия для возникновения ДВС Почечная недостаточность при септическом шоке возникает в результате гиперкоагуляции. Быстро развиваются необратимые изменения, вплоть до массивного тубулярного некроза Повреждения поджелудочной железы имеют ишемическое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровоток протеолитических ферментов. На поздних сроках возможен асептический панкреонекроз. Дисфункция поджелудочной железы вызывает: гипергликемию избыточное образование кининов (протеазы поджелудочной железы трансформируют неактивные кининогены в активные кинины), кинины вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и снижают АД геморрагический гастроэнтероколит (в результате повышенной секреции протеаз в просвет кишечника и застоя крови в брыжейке) Возникает вторичный иммунодефицит. Клинические проявления Симптомы инфекции: гипертермия, ознобы, бактериемия, изменения белой и красной крови. Нервно-психические расстройства: возбуждение, судороги, сопор, кома. |
| При выраженном воспалительном процессе, в условиях нарушенного гомеостаза, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов воспаления превалируют, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию полиорганной дисфункции. В физиологичных условиях движение жидкости между капилляром и интерстицием определяется уравнением Старлинга [3]: JV=Kfc[(Pcap–Pint)–sd(pcap–pint)], где: Kfc – коэффициент фильтрации в капилляре (результат взаимодействия между площадью поверхности капилляра и гидравлической проводимости), P – гидростатическое давление, p – онкотическое давление, sd – коэффициент отражения (от 0 до 1; 0 – капилляр свободно проницаем для белка, 1 – капилляр непроницаем для белка). |
| Травматический шок - шок, возникающий в ответ на тяжёлую травму. Патогенез. Основные патогенетические факторы при травматическом шоке; боль, токсемия, кровотечение и последующее охлаждение # При синдроме длительного сдавления и обширных повреждениях мягких тканей одна из причин шока - ранний токсикоз. Недостаточность функций почек возникает в результате токсического поражения почечного эпителия и закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, содержащими миоглобин. В ряде случаев олигурия и анурия даже при удовлетворительном уровне АД позволяют судить о степени выраженности шока # При ожоговом шоке, помимо боли и токсемии, важный патогенетический фактор - плазмопотеря с ожоговой поверхности, определяющая белковый и калиевый дефициты. Клиническая картина. Травматический шок имеет фазовое течение (его впервые описал Н.И. Пирогов) # Эректильная фаза длится несколько минут (при ожоговом шоке - до 2 ч) и характеризуется возбуждением больного, тахикардией. При отсутствии кровопотери гемодинамика остаётся удовлетворительной (нормотензия или даже гипертёнзия). Кожные покровы бледные, цианоза нет # Торпйдная фаза характеризуется вялостью, гиподинамией, брадикардией, олигурией, одышкой. Кожные покровы бледные, с землистым оттенком (присоединяется цианоз). Появляется холодный липкий пот. |
| Кардиогенный шок развивается при дефиците сократительной способности миокарда. Причина шока Крупноочаговый ИМ ИМ правого желудочка Острый миокардит Выраженный, остро возникший аортальный или митральный стеноз Выраженная, остро возникшая аортальная или митральная недостаточность Разрыв межжелудочковой перегородки Аритмии. Компенсаторные механизмы Секреция АДГ Выброс альдостерона и ренина Секреция катехоламинов, Физиологические реакции Снижение диуреза, ведущее к гиперволемии Вазоконстрикция, вызывающая,увеличение постнагрузки Тахикардия Дальнейшее угнетение сократительной способности и сердечного выброса (в результате возросших потребностей, вызванных предыдущими тремя изменениями). Патогенез Кроме нарушения сократительной функции миокарда, в развитии кардиогенного шока имеет значение болевой фактор (при ИМ и эмболии лёгочной артерии). В зависимости от патогенетических и клинических особенностей различают следующие формы кардиогенного шока: Рефлекторный шок. Решающую роль играют нарушения сосудистого тонуса, вызванные рефлекторными реакциями Истинный кардиогенный шок обусловлен в основном нарушениями сократительной функции миокарда Аритмический шок связан с возникновением нарушений ритма сердечных сокращений Ареактивный шок. Термин применяют по отношению к кардиогенному шоку, не поддающемуся лекарственной терапии. Клиническая картина Резкое снижение АД на фоне симптомов, характерных для ИМ, острого миокардита, ЭЛА и т.п. Больные адинамичны, жалуются на резкую слабость. Их внешний вид: заострённые черты лица, бледные цианотические кожные покровы, липкий холодный пот. Дыхание учащённое, поверхностное. Пульс частый, иногда аритмичный, слабого наполнения. Важный симптом - олигурия или анурия. При тяжёлом шоке - потеря сознания. Возможно присоединение отёка лёгких. |
| КШ - это осложнение ИМ, связанное со снижением сердечного выброса при адекватном внутрисосудистом объеме, приводящее к гипоксии органов и тканей. Как правило, шок развивается у больных в результате серьезного нарушения функции левого желудочка в связи с существенным повреждением миокарда. На аутопсии у больных, погибших от КШ, размеры ИМ составляют от 40 до 70% массы миокарда левого желудочка. В этой статье будут обсуждены принципы лечения больных с истинным КШ. Другие клинические варианты КШ, например, связанные с развитием аритмий - «аритмический» шок, или гиповолемии, а также с внутренними или наружными разрывами миокарда и острой митральной регургитацией, требуют других патогенетических подходов к лечению. Критерии диагностики кардиогенного шока: · систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более; · признаки гипоперфузии - цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства; · частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин; · гемодинамические признаки - давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст., сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м. |
| Из чтения посвященных неотложной медицинской помощи дискуссий на ”Форуме MR” складывается отчетливое впечатление, что шок представляется большинству альпинистов и туристов этакой Булгаковской ”старухой с клюкой”, некоей нерасчленяемой патологической силой per se.Меж тем шок - это вполне конкретный патологический процесс, причины и этапы которого, равно как и механизмы действия тех немногих лекарств, которыми мы располагаем, вполне доступны человеку, интеллект которого способен к таким непростым вещам, как использование ”Интернет” и занятия горным спортом. Итак, для начала, определение: Шоком называется острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить адекватное кровообращение, или подобное обеспечение достигается временно, за счет потребления истощаемых компенсаторных механизмов. Подчеркну: шок – это недостаточность кровообращения. Таким образом, в основе комплекса свойственных любому шоку патологических изменений лежит циркуляторная (связанная с недостаточным кровоснабжением) гипоксия органов и тканей. Если упрощенно представить себе систему кровообращения как насос и систему труб, то станет понятна классификация шока по первичному механизму развития, заменившая в настоящее время знакомую многим описательную классификацию по причинам: шок травматический, анафилактический, септический и т.п. По механизму развития выделяют: сократительный шок, обусловленный острым снижением силы сокращения сердечной мышцы (например, при обширном инфаркте), гиповолемический, обусловленный резким обезвоживанием, как, например, при кровотечении или тяжелом поносе, распределительный, когда объем сосудистого русла внезапно увеличивается и перестает соответствовать объему имеющейся в нем жидкости, а также обструктивный, связанный с наличием механического препятствия кровотоку. Очевидно, что при травме мы имеем дело в первую очередь с гиповолемическим шоком, с той его разновидностью, которая называется геморрагическим (латинский термин, обозначающий кровотечение). Вот это и следует запомнить: первоочередной причиной шока при травме является невосполненная кровопотеря!!! Изолированный закрытый перелом бедра сопровождается потерей 30-40 % объема циркулирующей крови (кстати, условимся использовать в дальнейшем сокращение ОЦК); перелом обеих костей голени – типичная травма горнолыжника – до 25 %, также, как и перелом плеча; множественные переломы костей таза – нередкий результат срыва на снежно-ледовом склоне с выступающими камнями – до 60%. |
