| Первая теория объясняет уролитиаз объясняется исключительно физико-химическими процессами, такими, как гиперэкскреция, перенасыщение и кристаллизация — т.е. процессами, которые происходят в тубулярных просветах и не затрагивают клетки. Вторая теория — более модная и современная — клеточная. Поражение клеток предшествует образованию камней. Некоторые исследования говорят в пользу концепции первичного клеточного повреждения (данные с 4-го Европейского симпозиума по мочевым камням. Тюбинген, 1-3 апреля 1993 года). |
| Симптомы и признаки типичны для уролитиаза: гематурия, боли в боку, почечная колика, обструктивная уропатия и инфекция. Рецидивирующий уролитиаз может привести к прогрессирующей почечной недостаточности. |
| Кальций–оксалатный уролитиаз. Гипероксалурия – главный предрасполагающий фактор для образования кальций–оксалатных камней [17,18]. Гипероксалурия связана с дефицитом ферментов. «Кишечная» гипероксалурия встречается чаще и возникает вследствие избыточной абсорбции оксалатов из толстой кишки. Избыточная абсорбция оксалата может быть обусловлена связыванием кальция с пищевыми волокнами в кишечнике, употреблением большого количества растительной пищи. Аскорбиновая кислота, содержащаяся в овощах и фруктах, превращается в оксалат, что приводит к увеличению абсорбции оксалата из кишечника. С другой стороны, оксалат уменьшает абсорбцию и экскрецию кальция с мочой вследствие образования комплексного соединения между кальцием и оксалатом в просвете кишечника [11,17]. Магний снижает абсорбцию и экскрецию оксалата с мочой путем формирования комплексов с оксалатом. |
